Cukrzyca – przewodnik

Cukrzyca to heterogenna grupa przewlekłych zaburzeń metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek, których cechą wspólną jest utrwalona hiperglikemia spowodowana niedoborem insuliny, opornością tkanek na insulinę lub kombinacją obu mechanizmów. W praktyce klinicznej wyróżnia się cukrzycę typu 1, typu 2, ciążową (GDM), monogenowe i specyficzne postaci (MODY, LADA), oraz wtórne formy związane z chorobami trzustki i działaniem leków. Rosnąca częstość zachorowań czyni z cukrzycy jedną z kluczowych chorób cywilizacyjnych współczesności.

Patofizjologia i podtypy z klinicznymi implikacjami

• Cukrzyca typu 1 (T1DM):
  • Autoimmunologia: przewlekłe zapalenie wysp trzustkowych z udziałem limfocytów T, obecność przeciwciał anty-GAD, IA-2, ZnT8 i ICA.
  • Skutek: bezwzględny niedobór insuliny, szybkie ujawnianie objawów, ryzyko kwasicy ketonowej.
  • Implikacje terapeutyczne: konieczność intensywnej insulinoterapii (schemat bazalno-bolusowy), wczesna edukacja w zakresie liczenia wymienników węglowodanowych, korzystanie z CGM i pomp.
• Cukrzyca typu 2 (T2DM):
  • Mechanizm: insulinooporność w mięśniach, wątrobie i tkance tłuszczowej plus postępująca dysfunkcja komórek β; udział przewlekłego niskiego stanu zapalnego, lipotoksyczności i glukotoksyczności.
  • Fenotyp: często otyłość trzewna, nadciśnienie, dyslipidemia, elementy zespołu metabolicznego.
  • Implikacje terapeutyczne: sekwencyjna intensyfikacja – styl życia, metformina, leki o korzyściach sercowo‑naczyniowych/nerkowych (SGLT2, GLP‑1), insulinoterapia w późniejszych stadiach.
• Cukrzyca ciążowa (GDM):
  • Mechanizm: nasilająca się insulinooporność ciążowa i niewystarczająca kompensacja sekrecji insuliny.
  • Konsekwencje: ryzyko makrosomii płodu, zaburzeń okołoporodowych, późniejszej T2DM u matki.
  • Postępowanie: dieta, monitorowanie glikemii, insulina jako terapia z wyboru, ścisła kontrola po porodzie.
• Monogenowe/szczególne postaci (MODY/LADA):
  • MODY: mutacje m.in. HNF1A/HNF4A/GCK – różny profil odpowiedzi na sulfonylomocznik/metforminę, często brak klasycznej otyłości.
  • LADA: autoimmunologiczna, o wolniejszym przebiegu u dorosłych; wczesna potrzeba insuliny bywa opóźniona, ale nieunikniona.
  • Znaczenie kliniczne: błędna klasyfikacja opóźnia właściwą terapię; wskazana diagnostyka immunologiczna i/lub genetyczna.

Epidemiologia i obciążenie populacyjne

• Skala zjawiska: cukrzyca rośnie dynamicznie i jest nazywana epidemią XXI wieku; prognozy utrzymują trend wzrostowy globalnej liczby chorych w kolejnych dekadach, co przekłada się na obciążenie systemów zdrowia i gospodarki.
• Profil demograficzny: T2DM dominuje u dorosłych, T1DM ujawnia się częściej u dzieci i młodzieży, ale może występować w każdym wieku; GDM dotyczy 2–10% ciąż w zależności od kryteriów i populacji.
• Czynniki ryzyka populacyjne: urbanizacja, siedzący tryb życia, dieta wysokoprzetworzona, otyłość, wiek, uwarunkowania genetyczne.

Diagnostyka: kryteria, przesiew i różnicowanie

• Kryteria rozpoznania (ADA/WHO):
  • Glikemia na czczo ≥126 mg/dl (powtórzona) lub
  • Glikemia 2 h po OGTT ≥200 mg/dl albo
  • HbA1c ≥6,5%, lub
  • Glikemia przygodna ≥200 mg/dl z typowymi objawami (poliuria, polidypsja, spadek masy ciała).
  • Każde z kryteriów – w odpowiednim kontekście klinicznym – stanowi podstawę rozpoznania.
• Stratyfikacja i różnicowanie:
  • C‑peptyd: niski w T1DM, prawidłowy/wysoki w T2DM.
  • Przeciwciała (GAD, IA‑2, ZnT8, ICA): potwierdzają autoimmunologiczny charakter T1DM/LADA.
  • Badania współistniejące: lipidogram, kreatynina/GFR, mikroalbuminuria, TSH, próby wątrobowe – określają profil ryzyka i powikłania.
• Przesiew:
  • U osób z nadwagą/otyłością i dodatkowymi czynnikami ryzyka (rodzinne występowanie, nadciśnienie, dyslipidemia, PCOS) zaleca się regularny przesiew glikemii/HbA1c.
  • W ciąży: OGTT w II trymestrze zgodnie z lokalnymi wytycznymi.

Obraz kliniczny i naturalny przebieg

• Objawy ostre hiperglikemii: poliuria, polidypsja, suchość w ustach, osłabienie, zaburzenia widzenia, skłonność do zakażeń skóry i błon śluzowych.
• Fenotyp T1DM: szybki początek, redukcja masy ciała, kwasica ketonowa; konieczność natychmiastowej insulinoterapii.
• Fenotyp T2DM: utajony początek, często rozpoznanie przy powikłaniach (neuropatia, retinopatia, mikroalbuminuria) już w chwili diagnozy; współistniejące nadciśnienie i dyslipidemia są częste.

Leczenie: cele, strategie i technologie

Cele terapeutyczne i personalizacja

• HbA1c najczęściej <7% (indywidualizacja u osób starszych/z wielochorobowością), glikemia na czczo 80–130 mg/dl, poposiłkowa <180 mg/dl; równolegle cele dla ciśnienia tętniczego (zwykle <130/80 mmHg) i lipidów (LDL – jak dla ryzyka wysokiego/bardzo wysokiego).

Cukrzyca typu 1

• Insulinoterapia intensywna: analogi szybkodziałające (lispro, aspart, glulizyna) + długodziałające (glargina, degludec, detemir).
• Technologie: CGM (ciągłe monitorowanie glikemii), pompy insulinowe, systemy hybrydowej/automatycznej pętli; poprawiają wyrównanie i redukują hipoglikemie.
• Edukacja: liczenie wymienników, korekty bolusów, strategia aktywności fizycznej i żywienia.

Cukrzyca typu 2

• Styl życia jako fundament: redukcja masy ciała, dieta o niskim IG, aktywność ≥150 min/tydzień, higiena snu, wsparcie psychodietetyczne.
• Farmakoterapia sekwencyjna:
  • Metformina – lek pierwszego wyboru.
  • SGLT2 (np. empagliflozyna, dapagliflozyna): korzyści sercowo‑naczyniowe i nerkowe, redukcja masy ciała, mniejsze ryzyko hipoglikemii.
  • Agoniści GLP‑1 (np. semaglutyd, dulaglutyd): silna redukcja HbA1c i masy ciała, ochrona sercowo‑naczyniowa.
  • DPP‑4 (np. linagliptyna, sitagliptyna): dobre bezpieczeństwo, neutralność wagowa.
  • Sulfonylomocznik/pioglitazon: rozważane selektywnie; ryzyko hipoglikemii/retencji płynów.
  • Insulina: przy nieskuteczności terapii doustnej lub w ostrych sytuacjach (wysoka HbA1c/glikemia, objawy kataboliczne).

Cukrzyca ciążowa

• Dieta i samokontrola: rozkład węglowodanów, monitorowanie glikemii na czczo i poposiłkowej.
• Insulina: terapia z wyboru w ciąży; metformina stosowana selektywnie zgodnie z lokalnymi wytycznymi.
• Opieka po porodzie: ocena tolerancji glukozy (OGTT/HbA1c), profilaktyka T2DM.

Powikłania ostre i przewlekłe

• Ostre:
  • Hipoglikemia: objawy adrenergiczne (drżenie, tachykardia) i neuroglikopeniczne (osłabienie świadomości).
  • Kwasica ketonowa (DKA): typowo T1DM; hiperglikemia, ketonemia/ketonuria, kwasica metaboliczna – wymaga pilnego leczenia szpitalnego.
  • Zespół hiperglikemiczno‑hiperosmolalny (HHS): częściej T2DM; skrajna hiperglikemia, odwodnienie, zaburzenia świadomości.
• Przewlekłe:
  • Mikroangiopatia: retinopatia (ryzyko utraty wzroku), nefropatia (albuminuria, spadek GFR, PChN), neuropatia (ból, parestezje, zaburzenia autonomiczne).
  • Makroangiopatia: miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, udary, choroba tętnic obwodowych.
  • Stopa cukrzycowa: owrzodzenia, infekcje, osteomyelitis, ryzyko amputacji.
  • Inne: stłuszczenie wątroby, zaburzenia erekcji, zaburzenia gojenia ran.

Monitorowanie i opieka długoterminowa

• Samokontrola glikemii: glukometr lub CGM; analiza wzorców, czas w zakresie (Time in Range).
• HbA1c: zwykle co 3 miesiące do ustalenia stabilnego wyrównania; następnie indywidualnie.
• Kontrolne badania: lipidogram, kreatynina/GFR, albuminuria, ciśnienie tętnicze, badanie dna oka (retinopatia), ocena stóp (neuropatia/owrzodzenia), EKG – według ryzyka pacjenta.
• Edukacja i wsparcie: ciągła modyfikacja stylu życia, optymalizacja farmakoterapii, profilaktyka powikłań sercowo‑naczyniowych.

Profilaktyka i zdrowie publiczne

• Profilaktyka pierwotna: utrzymanie prawidłowej masy ciała, aktywność fizyczna, dieta o niskim IG, ograniczenie cukrów prostych i żywności wysokoprzetworzonej, niepalenie, umiarkowane spożycie alkoholu.
• Profilaktyka wtórna: szybkie rozpoznanie zaburzeń tolerancji glukozy (IFG/IGT), intensywna interwencja stylu życia; w wybranych sytuacjach rozważa się metforminę prewencyjnie.
• Polityka zdrowotna: edukacja populacyjna, dostęp do badań przesiewowych i nowoczesnych terapii, systemowe wsparcie w kontroli otyłości i aktywności fizycznej.

FAQ – najczęstsze pytania i odpowiedzi

• Czy cukrzyca typu 2 może wejść w remisję?
  • Tak: u części pacjentów intensywna redukcja masy ciała i zmiana stylu życia prowadzą do istotnej poprawy glikemii i redukcji/odstawienia leków; wymaga podtrzymania efektów.
• Dlaczego SGLT2 i GLP‑1 są preferowane u pacjentów z chorobami serca i nerek?
  • Bo wykazują niezależne korzyści sercowo‑naczyniowe i nefroprotekcyjne (redukcja incydentów sercowych, spowolnienie pogarszania funkcji nerek), poza obniżeniem glikemii.
• Czy HbA1c wystarczy do monitorowania?
  • Nie zawsze: HbA1c nie pokazuje zmienności glikemii i hipoglikemii; CGM daje pełniejszy obraz (czas w zakresie, wskaźniki zmienności).
• Jak często wykonywać badania okulistyczne i nefrologiczne?
  • Zwykle raz w roku, częściej przy złym wyrównaniu lub stwierdzonych powikłaniach; decyzja zależy od profilu ryzyka.

Podsumowanie

Cukrzyca to złożone, przewlekłe zaburzenie o wysokim wpływie na zdrowie publiczne. Skuteczne postępowanie wymaga wczesnego rozpoznania, precyzyjnej klasyfikacji typu, indywidualizacji celów i terapii (styl życia, metformina, SGLT2/GLP‑1, insulina), oraz systematycznego monitorowania i profilaktyki powikłań. Integracja technologii (CGM, pompy), edukacji i interdyscyplinarnej opieki realnie poprawia wyniki kliniczne i jakość życia pacjentów.

Ź